زمان ترخیص وقت مناسبی برای آموزش به بیمار است تا پزشک بتواند رژیم درمانی را مرورکند و آنرا بهینه سازد. تعدیل عوامل خطر نقش کلیدی دارد و پزشک باید به بیمار در مورد اهمیت قطع سیگار، رسیدن به وزن ایدهآل، ورزش روزانه، رعایت رژیم مناسب، کنترل فشار خون، کنترل دقیق هیپرگلیسمی در بیماران دیابتی و درمان لیپیدها صحبت کند]۱۸[.

شواهدی وجود دارد که درمان طولانی مدت با پنج گروه دارویی که بر روی قسمتهای متفاوتی از روند آترواسکلروز عمل میکنند مفید میباشد. بتابلوکرها در درمان ضدایسکمی مفیدند و ممکن است کمککنند تا تحریککنندههای ایجاد انفارکتوس میوکارد کاهش یابند. استاتینها (با دوز بالا مثلاً آترواستاتین mg/d ۸٠) و مهارکنندههای ACE برای پایدار سازی طولانی مدت پلاک توصیه میشوند. امروزه توصیه می‌شود که درمان ضد پلاکت که حداقل برای ٩ تا ۱٢ ماه به صورت، ترکیبی از آسپرین و کلوپیدوگرول وادامه آسپرین پس ازآن انجام شود. این درمان شدت هر نوع ترومبوزی را که ممکن است در صورت پارگی پلاک روی دهد، کاهش میدهد ویا مهار میکند. بنابراین، رویکرد چند عاملی به درمان طولانی مدت بر اساس پیشگیری از اجزای متعدد آترواسکلروز میباشد. این درمان باید سریعاً (مثلاً ظرف یک هفته از حادثه) شروع شود]۱۸[.
مشاهدات نشان داده اند که بیماران دچار UA/NSTEMI در معرض خطر زیاد شامل زنان و افراد مسن و بعضی از نژادها احتمال کمتری دارند که تحت درمان دارویی و مداخلهای مبتنی بر شواهد قرار بگیرند که منجر به پیامد و کیفیت زندگی بدتر می‌شود]۱۸[.

۱-۲-۱۰- آنژین واریان پرینزمتال^[۱۱]

در سال ۱۹۵۹، پرینزمتال و همکارانش سندرمی را از درد ایسکمیک توصیف کردند که در زمان استراحت روی می‌دهد ولی اغلب با فعالیت همراه نیست و با صعود موقت قطعه ST همراه است[۱۹].

۱-۲-۱۰-۱- اتیولوژی

این سندروم به علت اسپاسم موضعی یک شریان اپی کاردیال است که منجر به ایسکمی شدید میوکارد می‌شود. علت دقیق اسپاسم، بخوبی شناخته نشده است ولی می‌تواند مربوط به افزایش انقباض پذیری عضله صاف عروقی به علت میتوژن‌های منقبض کننده عروقی، لوکوترین‌ها یا سرتونین باشد. در بعضی از بیماران این حالت تظاهری از یک اختلال وازواسپاستیک است و با میگرن، پدیده رینود و آسم ناشی از آسپرین همراه است [۱۹].

۱-۲-۱۰-۲- تظاهرات بالینی و آنژیوگرافیک

بیماران مبتلا به آنژین واریان جوانتر هستند و عوامل خطر کمتری نسبت به بیماران مبتلا به آنژین ناپایدار ناشی از آترواسکلروز دارند (بجز سیگار کشیدن). ناراحتی آنژینی اغلب بسیار شدید است و اغلب به دنبال دوره‌ای از آنژین پایدار مزمن ایجاد نمی شود. معاینه قبلی اغلب در غیاب ایسکمی نرمال است [۲۰].
تشخیص بالینی آنژین واریان با بالا رفتن گذرای قطعه ST همراه با درد سینه در حالت استراحت می‌باشد. همچنین بسیاری از بیماران، حملات متعددی را به صورت بالا رفتن بی علامت قطعه ST نشان می‌دهند (ایسکمی خاموش). در بیمارانی که حملات طولانی آنژین واریان دارند ممکن است افزایش مختصر در CK-MB و تروپونین دیده شود. تست ورزش در بیماران مبتلا به آنژین واریان ارزش محدودی دارد، زیرا این بیماران می‌توانند بالا رفتن قطعه ST یا پایین افتادن آن را نشان دهند یا تغییرات ST نشان ندهند [۲۰].
آنژیوگرافی کرونر نشان دهنده اسپاسم گذرای کرونر به عنوان مشخصه آنژین پرینزمتال می‌باشد. پلاک آترواسکلروز که معمولا تنگی بحرانی ایجاد نمی کند در پروگزیمال کرونر در حداقل یک رگ بزرگ، در اغلب بیماران وجود دارد و اسپاسم در حدود یک سانتیمتری محل پلاک روی می‌دهد. اسپاسم موضعی بیشتر در شریان کرونر راست روی می‌دهد و ممکن است در یک یا بیش از یک منطقه از شریان و یا بطور همزمان در چند شریان وجود داشته باشد. ارگونوین، استیل کولین و سایر داروهای منقبض کننده عروق و هیپرونتیلاسیون برای تحریک و نشان دادن تنگی وموضعی کرونر برای تشخیص به کار گرفته شدند. همچنین هیپرونتیلاسیون برای تحریک آنژین هنگام استراحت، بالا رفتن قطعه ST و اسپاسم در آنژیوگرافی کرونر به کار رفته است [۲۰].

۱-۲-۱۰-۳- درمان آنژین واریان پرینزمتال

درمان اصلی در بیماران مبتلا به آنژین واریان، نیتراتها و بلوکرهای کانال کلسیم می‌باشند. نیتروگلیسیرین وریدی یا زیر زبانی اغلب منجر به کاهش مدت حملات آنژین می‌شود و نیترات‌های طولانی اثر در جلوگیری از عود مفیدند. آنتاگونیست‌های کلسیم در جلوگیری از اسپاسم شریان کرونر در آنژین واریان بسیار موثرند و باید با حداکثر دوز قابل تحمل تجویز شوند. در مورد انواع مختلف آنتاگونیست‌های کلسیم تاثیرات مشابهی دیده شده است. همچنین پرازوسین که یک بلوک کننده آدرنورسپتور آلفای اختصاصی است در بعضی از بیماران ارزشمند بوده است در حالی که آسپرین ممکن است منجر به افزایش شدت حملات ایسکمیک شود. پاسخ به بتابلوکر متفاوت است. رواسکولاریزاسیون کرونر ممکن است در بیماران مبتلا به آنژین واریان که همچنین ضایعات انسدادی ثابت پروگزیمال دارند، مفید باشد [۲۱].

۱-۲-۱۰-۴- پیش آگهی در آنژین واریان پرینزمتال

بسیاری از مبتلایان به آنژین پرینزمتال در عرض ۶ ماه اول پس از تظاهر بیماری، از یک فاز حاد فعال با حملات مکرر آنژین و حوادث قلبی عبور می‌کنند. میزان زنده ماندن طولانی مدت در عرض ۵ سال عالی است (حدود ۹۰ تا ۹۵ درصد). بیمارانی که ضایعه کرونر ندارند یا انسداد خفیف و ثابت کرونر دارند، دارای روند خوش خیم تری نسبت به کسانی که ضایعات انسدادی شدید دارند، می‌باشند. تا ۲۰ درصد بیماران در عرض ۵ سال دچار انفارکتوس میوکارد غیرکشنده می‌شوند. بیماران مبتلا به آنژین واریان که در طی حملات خودبخودی درد دچار آریتمی‌های جدی می‌شوند، در معرض خطر بیشتری برای مرگ ناگهانی قرار دارند. در اغلب بیمارانی که از انفارکتوس و یا ۳ تا ۶ ماه اول حملات مکرر، زنده می‌مانند وضعیت بیمار پایدار می‌شود و علائم و حوادث قلبی با گذشت زمان تمایل به کاهش دارند [۲۲]

۱-۳- انفارکتوس میوکارد با بالا رفتن قطعه ST

انفارکتوس حاد میوکارد^[۱۲]یکی ازشایعترین تشخیص‌های بیماران بستری، در جوامع صنعتی است[۲۳].

۱-۳-۱- اپیدمیولوژی و اهمیت ارزیابی انفارکتوس میوکارد با بالا رفتن قطعه ST

در ایالات متحده سالیانه تقریبا ۶۵۰۰۰۰ بیمار مبتلا به انفارکتوس حاد میوکارد جدید و ۴۵۰۰۰۰ نفر دچار انفارکتوس حاد میوکارد راجعه می‌شوند. میزان مرگ و میر زود هنگام (۳۰ روزه) ناشی از انفارکتوس حاد میوکارد در حدود ۳۰ درصد است که بیش از نیمی از این مرگها قبل از رسیدن بیمار به بیمارستان روی می‌دهد. اگرچه میزان مرگ و میر پس از بستری شدن به دلیل انفارکتوس حاد میوکارد در دو دهه گذشته حدود ۳۰ درصد کاهش یافته است، حدود یکی از هر ۲۵ بیماری که از بستری اولیه زنده می‌ماند، در سال اول پس از انفارکتوس حاد میوکارد می‌میرد. میزان زنده ماندن به طور مشخص در بیماران مسن (بالای ۷۵ سال) کاهش می‌یابد [۲۵].وقتی بیماران مبتلا به ناراحتی حاد سینه برای اولین بار ویزیت می‌شوند، تشخیص کاربردی این است که این افراد به یک سندروم حاد کرونر مبتلا شده اند (شکل۱-۲).

شکل ۱-۲- سندروم‌های حاد کرونر

الکتروکاردیوگرام تصمیم‌گیری در مورد بیماران STEMI مراجعه کرده اند را نسبت به NSTEMI امکان پذیر می‌سازد . بیومارکرهای قلبی سرم برای تشخیص آنژین ناپایدار با انفارکتوس میوکارد بدون بالا رفتن قطعه ST(NSTEMI)، و ارزیابی اهمیت انفارکتوس میوکارد با بالا رفتن قطعه ST(STEMI) اندازه‌گیری می‌شوند [۲۳].

۱-۳-۲- پاتوفیزیولوژی

انفارکتوس حاد میوکارد با بالا رفتن قطعه ST اغلب زمانی ایجاد می‌شود که در اثر انسداد ترومبوتیک یک شریان کرونر، که از قبل دچار آترواسکلروز شده است. جریان خون کرونر به طور ناگهانی کاهش یابد. تنگی‌های درجه بالای شریان کرونر که به طور تدریجی ایجاد می‌شوند، معمولا موجب تسهیل انفارکتوس میوکارد با بالا رفتن قطعه ST(STEMI) نمی شوند، که علت این امر پیدایش شبکه‌ای غنی از عروق جانبی (کولترال در طی زمان) است. در عوض STEMI زمانی روی می‌دهد که ترومبوز بسرعت بر روی محل آسیب عروقی تشکیل شود. این آسیب توسط عواملی مثل سیگار کشیدن، هیپرتانسیون و تجمع لیپیدها ایجاد یا تسهیل می‌شود. در اغلب موارد انفارکتوس وقتی روی می‌دهد که یک پلاک آترواسکلروتیک دچار خراشیدگی، پارگی یا زخمی شدن شود (و محتوی آن در معرض خون قرار بگیرد) و شرایط موضعی و سیستمیک در جهت ترومبوژنز باشند. در محل پارگی یک ترومبوز دیواره‌ای ایجاد می‌شود و منجر به انسداد شریان کرونر می‌شود. مطالعات بافت شناسی نشان می‌دهند که پلاک‌هایی که دارای هسته مرکزی غنی از لیپید و کلاهک فیبروز نازک می‌باشند، مستعد پارگی هستند. پس از تشکیل یک لایه پلاکتی اولیه در محل پارگی، گروهی از آگونیست‌ها (کلاژن، ADP، اپی نفرین، سروتونین)، فعال شدن پلاکتی را به پیش می‌برند. پس از تحریک پلاکتها با آگونیست‌ها، ترومبوکسان  که یک منقبض کننده عروقی موضعی قوی است تولید و آزاد می‌شود که منجر به فعال شدن بیشتر پلاکتی و مقاومت بالقوه در برابر ترومبولیز می‌شود [۲۴].
به دنبال در معرض تماس قرار گرفتن عامل بافتی^[۱۳] موجود در سلول‌های آسیب دیده آندوتلیال در محل پارگی پلاک، آبشار انعقادی فعال می‌شود. سپس فاکتور VII و X فعال می‌شوند و سرانجام سبب تبدیل پروترومبین به ترومبین میشوند که فیبرینوژن را به فیبرین تبدیل می‌کند. ترومبین فاز مایع و متصل شده به لخته در یک واکنش تشدید خودبخودی شرکت می‌کند و منجر به فعال سازی بیشتر آبشار انعقادی می‌شود. شریان کرونر گرفتار سرانجام با لخته‌ای که حاوی تجمع پلاکتی و رشته‌های فیبرین می‌باشد، مسدود می‌شود [۲۴].
در موارد نادر ممکن است STEMI به علت انسداد شریان کرونر توسط آمبولی به کرونر، اختلالات مادرزادی، اسپاسم کرونر، بیماری‌های سیستمیک (بخصوص بیماری‌های التهابی) ایجاد شود. میزان آسیب میوکارد که توسط انسداد کرونر ایجاد می‌شود بستگی به موارد زیر دارد:
۱- محدوده‌ای که توسط رگ گرفتار خونرسانی می‌شود.
۲- اینکه انسداد رگ کامل بوده یا نه
۳- مدت زمان انسداد کرونر
۴- مقدار خون تامین شده توسط عروق کولترال به ناحیه گرفتار
۵- میزان نیاز اکسیژن میوکاردی که خونرسانی آن ناگهان محدود شده است.
۶- عوامل طبیعی و ذاتی که بتوانند منجر به لیز خودبخودی و زود هنگام لخته انسدادی شوند.
۷- کفایت خونرسانی میوکارد در ناحیه انفارکته در زمانی که جریان خون در شریان کرونر اپیکاردیال بسته شده دوباره برقرار می‌شود [۲۵].
بیمارانی که در معرض افزایش خط وقوع انفارکتوس حاد میوکارد با بالا رفتن قطعه ST (STEMI) می‌باشند کسانی هستند که دارای عوامل خطر متعدد کرونر هستند و کسانی که آنژین ناپایدار دارند. سایر حالات طبی زمینه‌ای که بیماران را مستعد به STEMI می‌کنند عبارتند از: افزایش انعقادپذیری^[۱۴]، بیماری کلاژن- واسکولار، استعمال نابجای کوکائین، ترومبوز، یا توده داخل قلبی که بتواند آمبولی به کرونر بدهد [۲۵].

۱-۳-۳- تظاهرات بالینی و یافته‌های فیزیکی

در حدود نیمی از موارد به نظر می‌رسد که یک عامل مستعد کننده مثل ورزش شدید بدنی، استرس روحی روانی یا یک بیماری طبی یا جراحی، قبل از STEMI موجود باشد. STEMI ممکن است در هر زمانی از روز یا شب روی دهد ولی تغییرات دوره‌ای گزارش شده اند. مثلا شیوع این حالت در صبح در چند ساعت اولیه پس از بیدار شدن از خواب بیشتر بوده است [۲۶].
درد شایعترین شکایت در هنگام مراجعه است. درد، عمیق و احشایی است و اغلب به صورت سنگینی^[۱۵]، فشردگی^[۱۶] و خردکنندگی^[۱۷] توصیف می‌شود. البته گاه درد به صورت خنجری^[۱۸] یا سوزشی^[۱۹] نیز توصیف می‌شود. ماهیت ناراحتی شبیه آنژین صدری است ولی اغلب در حالت استراحت رخ می‌دهد، اغلب شدیدتر است و بیشتر طول می‌کشد. درد به طور تیپیک قسمت‌های مرکزی قفسه سینه و یا اپیگاستر را درگیر می‌کند و گاه به بازوها انتشار می‌یابد. مکان‌های دیگری که درد با شیوع کمتر به آنها انتشار می‌یابد عبارتند از: شکم، پشت، فک تحتانی و گردن، شایع بودن درد در زیر گزیفوئید و انکار حمله قلبی توسط بیمار، علت عمده اشتباه شدن این ناراحتی با سوء‌هاضمه است. درد STEMI ممکن است به بالاتر از ناحیه اکسی پیتال نیز منتشر شود ولی انتشار به پایین ناف روی نمی دهد. ناراحتی اغلب همراه با ضعف، تعریق، تهوع، استفراغ، اضطراب و احساس مرگ قریب الوقوع است. درد ممکن است هنگام استراحت اتفاق بیفتد ولی اگر درد با فعالیت ایجاد شود برخلاف آنژین صدری با قطع فعالیت بهبود نمی یابد [۲۶].
درد STEMI می‌تواند شبیه به درد پریکادیت حاد، آمبولی ریه، دیسکسیون حاد آئورت، کوستوکندریت و اختلالات گوارشی باشد. بنابراین این شرایط باید در تشخیص افتراقی در نظر گرفته شوند. انتشار درد به ناحیه تراپزیوس در بیماران مبتلا به STEMI دیده نمی شود و ممکن است تظاهر افتراق دهنده مفیدی باشد که پیشنهاد کننده پریکاردیت است. با این حال درد در تمامی بیماران دچار STEMI وجود ندارد. STEMIبدون درد در بیماران مبتلا به دیابت و سن بالا شایعتر است. در افراد پیر STEMI ممکن است با علائم تنگی نفس ناگهانی تظاهر یابد که ممکن است به سمت ادم ریه پیشرفت کند. سایر تظاهراتی که با یا بدون درد شیوع کمتری دارند، شامل اختلال هوشیاری، وضعیت کونفوزیون، احساس ضعف شدید، بروز آریتمی، شواهد آمبولی محیطی و افت توجیه نشده فشار خون شریانی می‌باشند [۲۶].
یافته‌های فیزیکی.اغلب بیماران نگران و بی قرارند و بیهوده سعی می‌کنند تا درد خود را با حرکت کردن در بستر، تغییر وضعیت و کشیدن عضلات کاهش دهند. رنگ پریدگی همراه با تعریق و سردی اندام به فراوانی روی می‌دهد. ترکیبی از درد زیر جناغ سینه به مدت بیش از ۳۰ دقیقه و تعریق، بشدت مطرح کننده STEMI است. اگرچه بسیاری از بیماران در ساعت اول (STEMI)، ضربان قلب و فشار خون طبیعی دارند، حدود یک چهارم مبتلایان به انفارکتوس قدامی دچار تظاهرات پرکاری اعصاب سمپاتیک به صوت تاکی کاردی و هیپرتانسیون می‌شوند و تا نیمی از مبتلایان به انفارکتوس تحتانی شواهد پرکاری پاراسمپاتیک را به صورت برادی کاردی و یا هیپوتانسیون نشان می‌دهند [۲۷].
ناحیه جلوی قلبی^[۲۰] معمولا آرام است و لمس ضربان نوک قلب ممکن است مشکل باشد. در مبتلایان به انفارکتوس قدامی ممکن است یک ضربان سیستولی ناهنجار، حاصل از برآمدگی دیس کینتیک ناحیه دچار انفارکتوس، طی چند روز اول پس از واقعه، پیرامون نوک قلب لمس و سپس رفع شود. سایر نشانه‌های فیزیکی اختلال عملکرد بطنی عبارتند از صدای چهارم (S₄) و صدای سوم قلب (S₃) کاهش شدت صدای اول [S₁] و جداشدگی متناقض صدای دوم^[۲۱]. ممکن است سوفل گذاری میان سیستولی یا انتهای سیستولی در نوک قلب شنیده شود که علت آن اختلال عملکرد دریچه میترال و ضمائم آن می‌باشد. اگر مبتلایان به STEMI تمام جداری^[۲۲] به طور مکرر معاینه شوند، در بسیاری از بیماران فریکشن راب^[۲۳]، شنیده می‌شود. حجم نبض کاروتید اغلب کاهش یافته است که نشانه کاهش حجم ضربه ای^[۲۴] است. در هفته اول STEMI ممکن است افزایش دما تا ۳۸ درجه سلسیوس مشاهده شود. فشار خون شریانی متغیر است؛ در بیمارانی که دچار انفارکتوس تمام جداره‌ای شده اند، فشار خون نسبت به حالت قبل از انفارکتوس تقریبا ۱۰ تا ۱۵ میلی متر جیوه کاهش می‌یابد [۲۷].

۱-۳-۴- پاراکلینیک در انفارکتوس میوکارد با بالا رفتن قطعه ST

انفارکتوس میوکارد (MI) مراحل گذرای زیر را طی می‌کند: ۱- حاد (چند ساعت اولیه تا هفت روز)، ۲- در حال ترمیم (۷ تا ۲۸ روز)، ۳- ترمیم یافته (۲۹ روز یا بیشتر) [۲۸].

۱-۳-۴-۱- یافته‌های آزمایشگاهی

در زمان ارزیابی آزمون‌های تشخیصی برای STEMI باید مرحله انفارکتوس در نظر گرفته شود. آزمایشات تشخیصی که در تایید تشخیص ارزشمند می‌باشند به چهار گروه تقسیم می‌شوند: ۱- الکتروکاردیوگرام (ECG)، ۲- بیومارکرهای قلبی سرم، ۳- تصویربرداری از قلب، ۴- اندکس‌های غیراختصاصی التهاب و نکروز بافتی [۲۸].

۱-۳-۴-۲- الکتروکاردیوگرام

در فاز اولیه AMI، انسداد کامل شریان اپیکارد منجر به صعود قطعه ST می‌شود. اکثر بیمارانی که در ابتدا با بالا رفتن قطعه ST مراجعه می‌کنند، در الکتروکاردیوگرام دچار امواج Q می‌شوند. هر چند ممکن است بزرگی موج Q پدید آمده متغیر باشد و حتی به طور گذرا ظاهر شود که این امر به وضعیت خونرسانی میوکارد ایسکمیک و اصلاح پتانسیل‌های خلال غشایی در طی زمان بستگی دارد. تعداد کمی از بیماران ممکن است به صورت انفارکتوس میوکارد بدون موج Q باقی بمانند که این حالت وقتی است که لخته مسدود کننده، موجب انسداد کامل رگ نشود یا زمانی که شبکه کولترال غنی وجود داشته باشد. در بین بیماران NSTEM ، درصورتی که بیومارکرهای سرمی نکروز یافت شوند تشخیص NSTEMI خواهد بود. تعداد کمی از بیماران NSTEM که مراجعه می‌کنند ممکن است دچار انفارکتوس میوکارد با موج Q شوند. درگذشته تصور می‌شد اگر در الکتروکاردیوگرام موج Q یا از دست رفتن موج R دیده شود، انفارکتوس میوکارد تمام جداره ای^[۲۵] روی داده است و در صورتی که تنها تغییرات قطعه ST و موج T روی داده باشند، انفارکتوس میوکارد تمام جداره‌ای نیست. به هر حال ارتباطات الکتروکاردیوگرافیک و پاتولوژیک کامل نیستند. اصطلاحات انفارکتوس میوکارد با موج Q، انفارکتوس میوکارد بدون موج Q، انفارکتوس میوکارد تمام جداری و انفارکتوس میوکارد غیرتمام جداری توسط STEMI و NSTEMI جایگزین شده اند [۲۹].

۱-۳-۴-۳- بیومارکرهای قلبی سرم

بعضی پروتئین‌ها که مارکرهای قلبی سرم نامیده می‌شوند، پس از (STEMI) از عضله قلبی نکروتیک به خون آزاد می‌شوند. میزان آزاد شدن پروتئین‌های خاص براساس محل آنها در داخل سلول و وزن مولکولی و جریان موضعی خون و لنفاتیک متفاوت خواهد بود. بیومارکرهای قلبی زمانی در خون محیطی قابل تشخیص خواهند بود که از ظرفیت لنفاتیک قلب برای پاکسازی بافت بینابینی فراتر روند و به داخل جریان خون وریدی سرازیر شوند. طرح و الگوی آزاد شدن پروتئین دارای اهمیت تشخیصی می‌باشد، اما براساس استراتژی‌های برقرار مجدد جریان خون فوری، تصمیم‌گیری باید قبل از حاضر شدن جواب آزمایشات خونی (براساس مجموعه‌ای از یافته‌های بالینی و الکتروکاردیوگرام) انجام شود. در حال حاضر سنجش مارکرهای قلبی با بهره گرفتن از نمونه کامل خون در کنار تخت بیمار قابل انجام است و ممکن است بخصوص در بیمارانی که الکتروکاردیوگرافی غیرتشخیصی دارند، در تصمیم‌گیری درمانی کمک کنند، باشد [۳۰].
تروپونین اختصاصی قلبی T(cTnT)^[26] و تروپونین اختصاصی قلبی I(cTnI)، دارای ردیف‌های اسید آمینه‌ای متفاوت از انواع عضلانی این پروتئینها می‌باشند. این تفاوت، پیدایش روش های کمی برای اندازه‌گیری cTnT و cTnI را با آنتی بادی‌های مونوکلونال بسیار اختصاصی امکان پذیر کرده است. cTnT و cTnI به طور طبیعی در جریان خون افراد سالم قابل کشف نیستند، اما ممکن است پس از STEMI به سطوحی بیش از ۲۰ برابر بالاتر از حد بالای مرجع (بیشترین مقدار در ۹۹% جمعیت مرجع غیرمبتلا به انفارکتوس میوکارد دیده می‌شود) افزایش یابند، بنابراین اندازه‌گیری cTnT و cTnI از نظر تشخیص مفید است و امروزه مارکرهای بیوشیمیایی ترجیحی در انفارکتوس میوکارد می‌باشند. تروپونین‌های قلبی بخصوص وقتی ارزشمند می‌باشند شک بالینی به آسیب عضلات اسکلتی وجود داشته باشد یا انفارکتوس میوکارد کوچک وجود داشته باشد که کمتر از قابل اندازه‌گیری با CK و CKMB باشند و لذا برای تمایز آنژین ناپایدار از NSTEMI سودمندند. سطوح cTnT و cTnI ممکن است برای ۷ تا ۱۰ روز بعد از حادثه بالا باقی بماند [۳۰].
کراتین فسفوکیناز ^[۲۷](CK) در عرض ۴ تا ۸ ساعت بالا می‌رود و اغلب در عرض ۴۸ تا ۷۲ ساعت به حد طبیعی برمی گردد. اختصاصی نبودن CK تام برای STEMI مانع مهمی برای سنجش آن است. زیرا CK ممکن است در بیماری عضله اسکلتی و یا تروما شامل تزریق داخل عضلانی افزایش یابد. اندازه‌گیری ایزوآنزیم MB بر CK تام ارجحیت دارد زیرا این ایزوآنزیم در بافت‌های خارج قلبی، غلظت قابل توجهی ندارد و بنابراین به طور قابل توجهی اختصاصی تر است. با این حال، جراحی قلبی، میوکاردیت و کاردیوورسیون الکتریکی، اغلب موجب افزایش مقادیر سرمی ایزوآنزیم MB می‌شود. یک نسبت (اندکس نسبی) از ۲٫۵CKMB Mass/CK activity  مطرح کننده منشا میوکاردی افزایش CKMB است ولی تشخیصی نیست [۳۱].
بسیاری از بیمارستانها به طور روتین از cTnT و cTnI به جای CKMB به عنوان مارکرهای قلبی سرم برای تشخیص STEMI استفاده می‌کنند، اگرچه هر یک از این اندازه گیری‌ها قابل قبول می‌باشد. اندازه‌گیری همزمان تروپونین اختصاصی قلب و CKMB در تمامی مواقع و تمامی بیماران مقرون به صرفه نیست [۳۱].
با آنکه مدتهاست می‌دانیم که مقادیر کلی پروتئین آزاد شده با اندازه انفارکتوس ارتباط دارد، اوج غلظت پروتئین ارتباط ناچیزی با اندازه انفارکت دارد. کانالیزه شدن مجدد انسداد شریان کرونر یا به طور خودبخود یا توسط عوامل مکانیکی یا فارماکولوژیک، در ساعت اولیه STEMI موجب به اوج رسیدن زودتر (حدود ۱۲-۸ ساعت پس از پرفیوژن مجدد) و بالاتر مارکرهای قلبی سرم خواهد شد. زیرا پاک شدن سریع بافت بینابینی ناحیه دچار انفارکتوس، سریعا بر پاک سازی پروتئین‌ها توسط لنفاتیک غلبه می‌کند .
واکنش غیراختصاصی به آسیب میوکارد با لوکوسیتوز پلی مورفونوکلئر همراه است که چند ساعت پس از شروع درد ظاهر می‌شود و ۳ تا ۷ روز بالا باقی می‌ماند و اغلب به  ۱۵۰۰۰-۱۲۰۰۰ می‌رسد. میزان سدیمانتاسیون گلبولهای قرمز (ESR) آهسته تر از تعداد گلبول‌های سفید بالا می‌رود، در هفته اول به اوج خود می‌رسد و گاه برای ۱ تا ۲ هفته بالا می‌ماند [۳۱].